Câu 10: Quá mẫn type II, cơ chế và các yếu tố tham gia?

Trả lời:

Đặc điểm:  Sự tan hủy hàng loạt tb mang KN do hoạt hóa bổ thể. KT có cấu trúc tb hoặc từ ngoài được gắn vào tb ( thuốc, hóa chất).

Cơ chế:   Khi kháng nguyên kết hợp với kháng thể có sự tham gia của bổ thể, bổ thể sẽ được hoạt hoá theo con đường cổ điển. Ngoài tác dụng gây tan huỷ tế bào thì các sản phẩm của hoạt hoá bổ thể (với nồng độ cao) còn gây ra những rối loạn làm phức tạp thêm triệu chứng của bệnh.

 Các yếu tố tham gia: KT, KN, bổ thể và tế bào hiệu ứng.

KT: thuộc nhóm cố định bổ thể ( IgM, IgG1, IgG3).

KN:

Thuốc, hóa chất ( quinin sulfamid, kháng sinh, thuốc hạ nhiệt…).

Một thành phần của màng tb, nhất là các tb máu ( hồng cầu với hệ KN của nó, BC, TC..)

Các KN ngoại sinh.

Bổ thể và các tb hiệu ứng: bổ thể được hoạt hóa theo con đường cổ điển. Sự giảm hoạt tính của bổ thể và giảm nồng độ các thành phần của đường cổ điển là dấu hiệu quan trọng, gặp đồng thời với giảm số lượng các tb đích ( HC, BC, TC…). Trong máu và nước tiểu có các sản phẩm của sự phân hủy ( huyết cầu tố, KN bạch cầu, acid nhân…Ngoài việc làm tan hủy tb thì các sản phẩm của hoạt hóa bổ thê với nồng độ cao còn gây ra những rối loạn làm phức tạp thêm các triệu chứng của bệnh:

C3a, C5a: trực tiếp và gián tiếp làm tăng tính thấm thành mạch, gây thoát pr huyết tương, làm giảm huyết áp.

Phức hợp C7,8,9 có thể bám vào các tb vô can gây tan hủy chúng.

Trong truyền máu trái nhóm không chỉ HC truyền bị hủy mà HC nhà cũng bị tan.

Các tb đích và thể lâm sàng:

Phản ứng truyền máu: biểu hiện: tụt huyết áp, rét run, sốc ( do hoạt hóa bổ thể, vỡ HC hàng loạt, nhiễm độc Kali, dãn mạch), thiếu oxy trầm trọng ở mô, não. Biểu hiện muộn là vô niệu, viêm ống thận, chảy máu.

Tan huyết vàng da trẻ sơ sinh: do mâu thuẫn Rh mẹ và thai.

Tan HC do các nhóm KN khác: nếu 1 người được truyền máu nhiều lần thì cơ hội nhận hệ KN lạ tăng lên, trong huyết thanh sẽ xuất hiện những KT tương ứng có khả năng làm tan HC truyền vào. Hậu quả là những lần truyền máu sau dễ gây hủy HC, BC truyền vào lẫn của bản thân.

Tan HC trong bệnh tự miễn: tự KT nóng gây thiếu máu do thực bào ở lách…

Giảm các loại huyết cầu do thuốc theo cơ chế miên dịch.

Các thể lâm sàng khác:

Bong mảnh ghép tối cấp.

Phản ứng chống màng đáy cầu thận: hội chứng liên quan đến tổn thương các màng cơ bản với KT, bổ thể.

Các KT chống mô khác: KT chống thụ thể nhận acetylcholin ở màng cơ: gây nhược cơ. KT chống microsom của tb nang giáp trạng, của tb đảo tụy: gây suy giam chức năng nội tiết cảu tuyến giáp và tuyến tụy.