NHỒI MÁU PHỔI
NHỒI MÁU PHỔI
Tắc động mạch phổi hay thường gọi là nhồi máu phổi
(NMP) là một bệnh lý hết sức nặng nề, thường dẫn đến tử vong
nếu không được phát hiện và xử trí kịp thời. Mặc dù có nhiều
biện pháp điều trị khá tích cực hiện nay, nhưng tỷ lệ tử vong
chung (tại Hoa kỳ) ở bệnh nhân NMP vẫn khoảng 20-30%. Tắc
mạch phổi là một bệnh lý khá thường gặp, bệnh cảnh lâm sàng
đa dạng, dễ bị bỏ sót hoặc chẩn đoán nhầm, tử vong thường do
rối loạn huyết động khi tắc mạch phổi diện rộng. Nên coi huyết
khối tĩnh mạch sâu và tắc mạch phổi là cùng một quá trình bệnh
lý. Tiên lượng sớm tùy vào các loại rối loạn huyết động. Chẩn
đoán và xử trí tắc mạch phổi đi theo hai hướng khác nhau tùy
theo sự ổn định huyết động trên lâm sàng. Chụp cắt lớp vi tính
xoắn ốc, thuốc tiêu sợi huyết và can thiệp qua đường ống
thông... là những biện pháp tiên tiến có thể làm thay đổi hẳn
diễn biến và tiên lượng khi xử trí tắc động mạch phổi.
I. Sinh lý bệnh
Việc tắc đột ngột một mạch của phổi dẫn đến tăng đột
ngột trở kháng của một vùng hệ mao mạch phổi, tăng gánh cho
tim phải, thất phải giãn và suy cấp, làm giảm cung lượng tim và
hạ huyết áp động mạch. Thêm vào đó có hiện tượng giảm ôxy
máu động mạch và sự mất tương xứng giữa thông khí và tưới
máu càng làm bệnh thêm trầm trọng.
Tắc mạch phổi biểu hiện lâm sàng rất đa dạng, có thể
không hề có triệu chứng lâm sàng nhưng cũng có thể có suy
huyết động nhanh chóng dẫn đến tử vong.
Hai biểu hiện bệnh lý chính khi tắc mạch phổi là rối loạn
chức năng thất phải và rối loạn trao đổi khí. Tắc mạch phổi làm
tăng sức cản mạch phổi, tăng hậu gánh thất phải, tăng áp lực và
sức ép lên thành tim của buồng thất phải, tăng nhu cầu ôxy cơ
tim... đưa đến thiếu máu cơ tim và rối loạn chức năng thất phải,
giảm thể tích tống máu thất phải. Thất phải giãn gây đẩy vách
liên thất sang trái làm giảm đổ đầy và tiền gánh thất trái (còn do
giảm thể tích tống máu thất phải), từ đó cung lượng tim, huyết
áp động mạch chủ, áp lực tưới máu mạch vành đều giảm. Nhịp
tim nhanh, nhu cầu ôxy tăng, buồng tim quá giãn, tưới máu vành
giảm... là những yếu tố làm nặng thêm rối loạn chức năng thất
phải và tạo vòng xoắn bệnh lý dẫn đến cung lượng tim giảm →
sốc tim. Rối loạn trao đổi khí ở bệnh nhân tắc mạch phổi rất
phức tạp, liên quan đến kích thước và tính chất của cục nghẽn,
mức độ lan rộng, thời gian tắc cũng như tình trạng bệnh tim phổi
trước đó. Giảm ôxy máu thường do tăng khoảng chết phế nang,
luồng thông từ phải sang trái, bất tương hợp giữa thông khí với
tưới máu (V/Q) và bão hòa ôxy mạch trộn (MvO2) thấp (chủ yếu
là hai cơ chế cuối). Tỷ lệ thông khí/tưới máu thấp do tái phân bố
dòng máu ở phổi (giảm lượng máu đến vùng tắc mạch, tăng quá
mức lượng máu đến vùng phổi lành) và do xẹp phổi không hồi
phục sau khi ly giải cục tắc. Xẹp phổi còn do mất lớp surfactant,
xuất huyết phế nang hoặc tình trạng giảm CO2 phế nang, do co
thắt phế quản, tất cả đều có sự tham gia của các yếu tố thể dịch
do tiểu cầu trong lõi cục huyết khối gây ra. PaO2 có thể giảm
hơn nữa sau dùng thuốc vận mạch do tăng luồng thông sinh lý
khi tăng dòng máu qua vùng phổi có tỷ lệ V/Q thấp. Các hiện
tượng khác cũng được nhắc đến như: phù phổi sau tắc mạch
phổi do áp lực nhĩ phải tăng và hậu quả của luồng thông từ phải
sang trái qua lỗ bầu dục hoặc lỗ thông liên nhĩ gây tắc mạch
nghịch thường hoặc gây giảm nặng PaO2.
Tắc mạch phổi nhỏ khi diện tắc mạch ≤ 20% hoặc áp lực
mạch phổi (ALĐMP) trung bình < 20 mmHg. Tắc mạch phổi
diện rộng được định nghĩa khi diện tắc mạch ≥ 50% hoặc tắc ≥ 2
động mạch của hai thùy phổi.
II. Chẩn đoán
Chẩn đoán nhồi máu phổi vừa dễ bỏ sót vừa dễ chẩn đoán
nhầm. Rất dễ bỏ sót chẩn đoán ở bệnh nhân có bệnh tim phổi từ
trước, người già, hoặc khi chỉ có duy nhất triệu chứng khó thở.
10% trường hợp tử vong tại viện là do tắc mạch phổi cấp, đa số
chỉ được chẩn đoán khi mổ tử thi. Mặt khác, cũng dễ chẩn đoán
nhầm. Ngay cả ở các nước tiên tiến, chẩn đoán xác định bằng
chụp động mạch phổi chỉ chiếm xấp xỉ một phần ba số bệnh
nhân nghi ngờ.
A. Triệu chứng lâm sàng
Bảng 26-1. Ước lượng khả năng tắc mạch phổi
Cao > 85%
- Khó thở đột ngột, thở nhanh (> 20 lần/phút) hoặc
đau ngực (kiểu màng phổi hoặc sau xương ức) không
giải thích được, kèm theo ít nhất 2 trong số những
biểu hiện sau:
- Có yếu tố nguy cơ (không vận động, ứ trệ tuần
hoàn, tiền sử viêm tắc tĩnh mạch, sau mổ xương khớp
hoặc tiểu khung, sau chấn thương, khối u ác tính, suy
tim, dùng thuốc tránh thai...).
- Thỉu kèm theo dấu hiệu tăng gánh thất phải mới có trên điện tim.
- Triệu chứng viêm tắc tĩnh mạch sâu (sưng, nóng, đỏ, đau một chân).
- Phim Xquang có dấu hiệu nhồi máu phổi, bướu ở vùng rốn phổi hoặc vùng giảm tưới máu.
Trung bình
Có các biểu hiện nằm ở giữa hai nhóm thấp và cao.
Thấp < 15%
- Không có khó thở đột ngột, thở nhanh (> 20 lần/phút) hoặc đau ngực.
- Khó thở đột ngột, thở nhanh hoặc đau ngực nhưng do lý do khác.
- Không có yếu tố nguy cơ.
- Bất thường trên phim Xquang do nguyên nhân khác.
- INR > 2 hoặc aPTT > 1.5 lần chứng trong vòng 1
tuần trước đó.
Hầu hết bệnh nhân có biểu hiện mơ hồ với rất nhiều mức
độ khác nhau, nên rất cần có các thăm dò thêm để loại trừ hay
khẳng định chẩn đoán. Nhiều nghiên cứu cho thấy phối hợp các
triệu chứng lâm sàng, yếu tố nguy cơ, vài thăm dò đơn giản cho
phép phân loại khá tin cậy khả năng tắc mạch phổi, từ đó sẽ lựa
chọn nhanh chóng, chính xác, ít tốn kém các biện pháp chẩn
đoán khác. Xác định khả năng tắc mạch phổi trên lâm sàng đặc
biệt có ích khi phối hợp đánh giá kết quả xạ hình phổi-một
phương tiện chẩn đoán cổ điển.
Ngoại trừ bệnh lý tăng ALĐMP do thuyên tắc mạn tính,
tắc mạch phổi có thể chia thành ba loại chính:
1. Tắc ĐMP nhẹ, cấp tính:
Nếu diện tắc nghẽn mạch ít hơn 50% mạch phổi,
thì thường không có triệu chứng. Triệu chứng cơ năng
hay gặp nhất là khó thở ngay cả khi gắng sức nhẹ. Một
số khác xuất hiện biểu hiện của nhồi máu phổi (NMP)
ngay từ đầu (khi tắc nhánh ĐMP cỡ trung bình): đau chói
ngực, có thể kèm ho khan hoặc ho ra máu. Tỷ lệ NMP
chỉ chiếm khoảng 10% số bệnh nhân không có bệnh tim
phổi từ trước, trong khi tỷ lệ này có thể đến 30% nếu có
bệnh ở tim trái hoặc ở đường hô hấp. Triệu chứng thực
thể chỉ có khi NMP: khó thở nhanh, nông do đau ngực
song chưa tím, hội chứng đông đặc lẫn với tràn dịch
màng phổi, có thể có cọ màng phổi. Thường sốt nhẹ và
nhịp tim nhanh (do đau+sốt). Áp lực ĐMP ít khi > 25
mmHg, cung lượng tim không giảm, không tụt huyết áp,
tiếng tim và áp lực tĩnh mạch hoàn toàn bình thường.
2. Tắc ĐMP diện rộng cấp tính:
Nếu tắc cấp tính trên 50% diện mạch phổi thì biểu
hiện chủ yếu là hội chứng tâm phế cấp kết hợp với trụy
mạch, tụt huyết áp. Thường gặp nhất là dấu hiệu khó thở
đột ngột, nhịp tim nhanh (> 100 chu kỳ/phút) và triệu
chứng suy thất phải (TM cổ nổi căng, thất phải đập
mạnh, nhịp ngựa phi bờ trái xương ức, T2 tách đôi rộng
hoặc mạnh lên, thổi tâm thu do hở van ba lá, gan to).
Nặng hơn nữa là biểu hiện trụy mạch: mạch nhanh nhỏ,
trống ngực, tụt huyết áp, vã mồ hôi, đầu chi lạnh, tím tái,
ngất/thỉu hoặc lú lẫn... Gần 22% số bệnh nhân tắc mạch
phổi diện rộng có đau ngực trái giống NMCT. Thất
phải giãn căng, áp lực thất phải và ALĐMP tâm thu tăng,
song ít khi >55 mmHg; áp lực nhĩ phải và cuối tâm
trương thất phải tăng (≈15-20mmHg), chỉ số tim và
huyết áp động mạch giảm, sức cản ngoại vi tăng. Một số
trường hợp áp lực mao mạch phổi bít bình thường, nhất
là khi thể tích buồng thất trái nhỏ (do mất tương quan
giữa áp lực và thể tích thất trái khi vách liên thất bị đẩy
sang trái). Triệu chứng sẽ đầy đủ nếu biểu hiện ≤ 24 giờ
kể từ khi khởi phát, song ít khi đầy đủ nếu xuất hiện sau 24 giờ.
Trụy mạch, tụt huyết áp (sốc) khi huyết áp tâm thu
động mạch ≤ 90 mmHg và/hoặc phải dùng thuốc vận
mạch. Sốc ở bệnh nhân tắc mạch phổi cấp tính (mất cân
bằng giữa các cơ chế bù trừ duy trì huyết áp và/hoặc tưới
máu mô của cơ thể) là hậu quả của tắc mạch phổi diện
rộng ở bệnh nhân không có tiền sử bệnh phổi tắc nghẽn
mạn tính (COPD) hoặc tắc diện nhỏ hơn ở bệnh nhân có
tiền sử COPD. Tỷ lệ tử vong tăng thêm 3 đến 7 lần nếu
có sốc tim (22-40%), đa phần tử vong ngay trong giờ
đầu. Tuy nhiên đa số (97%) trường hợp tắc mạch phổi
diện rộng lại không có sốc trên lâm sàng. Nếu không có
sốc thì tỷ lệ tử vong tương đương giữa tắc mạch phổi
diện rộng và diện nhỏ hơn (0-8%). Các rối loạn huyết
động khác bao gồm tụt huyết áp không cần dùng vận
mạch; thỉu/ngất (do phối hợp giữa giảm ôxy máu và tụt
huyết áp, chiếm tới 13%), rối loạn nhịp và dẫn truyền,
ngừng tim (chủ yếu do phân ly điện cơ) hoặc tử vong.
Các rối loạn này chiếm khoảng 10% (thậm chí cao hơn)
tổng số trường hợp tắc mạch phổi nói chung, trong khi tỷ
lệ này tăng cao ở nhóm nặng có suy tim phải cấp hoặc
tăng áp lực động mạch phổi: tỷ lệ ngừng tim chiếm tới
18-29%, sốc phải dùng vận mạch là 10% (theo các
nghiên cứu UPET, UPSET, ICOPER, PIOPED,
MAPPET).
3. Tắc ĐMP diện rộng bán cấp:
Thường do nhiều cục tắc kích thước nhỏ hoặc
trung bình diễn ra trong vài tuần, do đó có quá trình thích
nghi của thất phải. Triệu chứng chủ yếu là khó thở tăng
lên và giảm dung nạp với gắng sức, thường kèm theo ho
khan, có thể có tím kiểu trung ương. Mức độ khó thở
không tương xứng với các triệu chứng thực thể. Mạch và
huyết áp vẫn trong giới hạn bình thường. Khám thường
thấy tĩnh mạch cổ nổi, tiếng T3 ở phần dưới mũi ức tăng
lên khi hít vào, thành phần phổi của tiếng T2 mạnh. Tiền
sử có nhiều đợt NMP xen kẽ, cuối cùng tiến triển nặng
dần dẫn đến suy tim phải và giảm cung lượng tim giống
bệnh cảnh cấp tính. Áp lực thất phải và áp lực tâm thu
ĐMP cao hơn trong khi áp lực nhĩ phải thấp hơn so với
tắc ĐMP diện rộng cấp tính.
B. Các xét nghiệm chẩn đoán
1. Điện tâm đồ: Dù không có bệnh tim phổi từ trước,
điện tim bình thường chỉ gặp trong 6% tắc mạch phổi
lớn cấp tính và 23% tắc mạch phổi bán cấp. Nếu tắc
mạch phổi nhỏ, huyết động ổn định thường chỉ gặp
nhịp nhanh xoang. Các rối loạn nhịp như bloc nhĩ
thất các cấp hoặc rối loạn nhịp thất rất ít gặp, tỷ lệ
rung/cuồng nhĩ chỉ chiếm 0-5%. Dấu hiệu thường
gặp nhất (≈ 50%) là thay đổi không đặc hiệu đoạn ST
và T, thường thoáng qua, các thay đổi giai đoạn khử
cực trở lại bình thường sớm hơn so với tái cực, mức
độ thoái triển sóng T liên quan chặt với hiệu quả điều
trị của thuốc tiêu sợi huyết. Hình ảnh tâm phế cấp
(trục QRS quay phải, bloc nhánh phải, P phế,
SIQIIITIII-S sâu rộng ở DI, Q sâu ở DIII, T âm đảo
chiều ở DIII) chỉ chiếm khoảng một phần ba các
trường hợp tắc mạch phổi diện rộng. Điện tâm đồ
chủ yếu để loại trừ các chẩn đoán khác như NMCT
hoặc viêm màng ngoài tim. Nguyên nhân thay đổi
điện tim khi tắc mạch phổi không chỉ đơn thuần do
giãn thất phải.
Tắc mạch phổi thường nặng hơn nếu: xuất hiện
sớm (≤ 24 giờ) đảo ngược sóng T ở V1-V4, rối loạn
dẫn truyền và tái cực của thất phải, dạng SISIISIII.
Tuy nhiên biểu hiện trên điện tim vẫn có thể tồn tại
nhiều ngày sau khi bệnh thoái triển.
2. Xquang tim phổi: Hình ảnh phim chụp Xquang phổi
bình thường có thể gặp trong tất cả các dạng tắc
mạch phổi (16-34%) nên không thể dùng biện pháp
này để xác định hoặc loại trừ tắc mạch phổi lớn. Dù
không đặc hiệu, chụp Xquang phổi cũng giúp chẩn
đoán tắc mạch phổi lớn nhờ loại trừ các bệnh giống
tắc mạch phổi (viêm phổi, tràn khí màng phổi, suy
tim trái, u, gãy xương sườn, tràn dịch màng phổi
nhiều, xẹp phổi thùy), xác định những tổn thương
nghi ngờ cần thăm dò tiếp và cho phép ước lượng độ
nặng của bệnh đồng thời cũng cần có phim chụp
Xquang để đánh giá đầy đủ phim chụp xạ hình phổi.
Hình ảnh xẹp phổi, tràn dịch màng phổi số
lượng ít, cơ hoành nâng cao là những dấu hiệu có độ
nhậy thấp. Dấu bướu của Hamptons (nốt mờ ngoại vi
hình chữ V hoặc bán nguyệt, nằm dọc cạnh màng
phổi, hướng về rốn phổi, hay ở góc sườn hoành), dấu
Westermark (vùng phổi bị giảm tưới máu khu trú)
hoặc phồng đoạn gần ĐMP hay gặp ở bệnh nhân tắc
mạch phổi diện rộng.
3. Các xét nghiệm máu:
Men LDH tăng, bilirubin gián tiếp tăng và
SGOT bình thường là bộ ba xét nghiệm gặp trong
trường hợp tắc mạch phổi, tuy không nhậy song khá
đặc hiệu, thường gặp nhất là tăng LDH. Bạch cầu
tăng nhẹ (12.000-13.000/ml) trong khi hematocrit
giảm nhẹ (30-35%). Tiểu cầu cũng giảm nhẹ
(100.000-200.000/ml) cả khi không có biến chứng do dùng heparin.
Sản phẩm liên kết chéo thoái giáng của fibrin
có chứa D-dimer (đặc trưng cho quá trình tiêu hủy
fibrin nội sinh) tăng > 500 ng/ml trong > 90% bệnh
nhân tắc mạch phổi. Tuy D-dimer tăng cả khi có
huyết khối tĩnh mạch, đông máu nội quản rải rác
(DIC), sau chấn thương, phẫu thuật hay có khối u ác
tính... song có độ nhậy cao (nhất là khi định lượng
bằng kỹ thuật ELISA) nên có thể dùng làm xét
nghiệm để sàng lọc loại trừ tắc mạch phổi, đặc biệt là
nhóm có biểu hiện trên lâm sàng và/hoặc hình ảnh có
nguy cơ thấp-vừa.
4. Khí máu động mạch: Biến đổi đặc trưng là PaO2
giảm và PaCO2 bình thường hoặc giảm do tăng thông
khí. PaCO2 giảm và kiềm chuyển hóa vẫn xảy ra ở
bệnh nhân có ứ đọng CO2 trước đó. Tắc mạch phổi
diện rộng có thể gây cả toan hô hấp (do tăng khoảng
chết sinh lý VD/VT và mệt cơ hô hấp) và toan chuyển
hóa (do giảm tưới máu mô khi sốc). 14-38% những
trường hợp tắc mạch phổi vẫn có kết quả khí máu
bình thường (PaO2 ≥ 80 mmHg, PaCO2 ≥ 35 mmHg,
chênh lệch giữa phân áp ôxy phế nang và động mạch
phổi P(A-a)O2 bình thường). PaO2 không bao giờ
bình thường ở bệnh nhân tắc mạch phổi lớn nhưng
vẫn bình thường nếu tắc mạch nhỏ do tăng thông khí,
khi đó P(A-a)O2 > 20 mmHg là dấu hiệu nhậy hơn.
Song PaO2 giảm và P(A-a)O2 tăng thường do nhiều
nguyên nhân, nên kết quả khí máu động mạch không
đủ mạnh để loại trừ hoặc xác định tắc động mạch phổi.
McIntyre và Sasahara ghi nhận tương quan
tuyến tính giữa mức độ nặng của tắc mạch phổi (đo
bằng chỉ số tắc mạch khi chụp mạch, áp lực ĐMP
trung bình, chỉ số tim) và giá trị PaO2 ở bệnh nhân
không có tiền sử COPD. Ngoài ra các tác giả này còn
thấy tương quan chặt giữa P(A-a)O2 với ALĐMP
trung bình và số thương tổn trên phim chụp mạch.
Thông khí khoảng chết sinh lý (VD/VT) tăng
(đo gián tiếp qua thể tích và áp lực riêng phần của
CO2 toàn phần hoặc cuối kỳ thở ra ETCO2) là một
chỉ số rất nhậy và đặc hiệu để chẩn đoán tắc mạch
phổi, liên quan chặt với mức độ tắc và tiến triển bệnh.
5. Siêu âm tim: Siêu âm tim (qua thành ngực hoặc thực
quản) dùng để đánh giá tình trạng tăng gánh thất
phải, tìm huyết khối buồng tim và loại trừ những
bệnh lý khác (phình tách động mạch chủ, bệnh màng
ngoài tim, sốc giảm thể tích, rối loạn chức năng/nhồi
máu cơ tim, hở van tim - trong đó 2 bệnh lý cuối
chiếm gần một nửa số bệnh nhân nghi ngờ tắc mạch
phổi được làm siêu âm). Siêu âm tim chỉ nên coi là
phương tiện phụ trợ hơn là phương tiện chẩn đoán
chính, xác định tắc mạch phổi.
Những dấu hiệu của tăng gánh thất phải do
tắc mạch phổi trên siêu âm gồm: giãn/giảm vận động
thất phải (giãn TP hay gặp nhất: 50-100%), tăng tỷ lệ
đường kính TP/TT, di động nghịch thường vách liên
thất, hở van ba lá... Những dấu hiệu này ít khi gặp
nếu tắc mạch phổi diện nhỏ. Giãn thất phải còn có
thể gặp trong các nguyên nhân khác: NMCT thất
phải, bệnh cơ tim, tâm phế mạn hay TALĐMP, song
có thể nghĩ đến tắc mạch phổi cấp nếu có kèm các
dấu hiệu như: thất phải không phì đại (độ dầy ≤5-
7mm) kèm không xẹp TMC dưới khi hít sâu, di động
vách liên thất nghịch thường, vận tốc tối đa dòng
chảy của hở van ba lá ở mức trung bình (>2,5-2,8
m/s và <3,5-3,7m/s), hoặc rối loạn vận động vùng
đặc biệt của thất phải (mất vận động vùng giữa thành
tự do, vận động bình thường vùng mỏm: do tăng co
bóp bù của thất trái).
Siêu âm tim qua đường thực quản có thể thấy
huyết khối ở thân hoặc đoạn gần chỗ chia động mạch
phổi (chiếm 50-90% các trường hợp giãn thất phải)
với độ chính xác cao (độ nhậy: 80-96,7%, độ đặc
hiệu: 84-100%), tuy nhiên độ nhậy giảm với những
huyết khối ở nhánh nhỏ của ĐMP, hoặc ở đoạn giữa
và xa của ĐMP trái. Siêu âm tim cho phép xác định
tình trạng huyết khối đang di chuyển (emboli-in-
transit) ở tim phải, chiếm tới 17% số bệnh nhân tắc
mạch phổi cấp, với hai týp A và B khác nhau về hình
thái và tiên lượng (theo phân loại của European
Cooperative Study). Týp A (gặp trong 18% tắc mạch
phổi lớn có sốc) là các huyết khối dài (2-10cm), rất
di động, nguồn gốc từ hệ tĩnh mạch sâu ngoại vi,
thường thấy ở nhĩ phải (84%) thò vào thất phải, nguy
cơ cao (một phần ba chết trong vòng 24 giờ, tỷ lệ tử
vong ≥ 40% kể cả khi dùng tiêu sợi huyết), và đây
thường là những trường hợp có chỉ định tuyệt đối mổ
cấp cứu lấy huyết khối (tỷ lệ tử vong còn 15-25%).
Týp B là các huyết khối thường nhỏ hơn, hình
tròn/ôvan, ít di động, nằm trong thất phải, liên quan
đến các rối loạn tăng đông trong thất phải (suy tim ứ
huyết, điện cực tạo nhịp vĩnh viễn, dị vật...), thường
tiên lượng tốt (dù gây tắc mạch phổi trong 40% các
trường hợp). Tuy nhiên Kinney và Wright lại không
thấy sự khác biệt rõ về tỷ lệ tử vong giữa các loại huyết khối.
Siêu âm cũng xác định nhóm bệnh nhân có
nguy cơ cao như: còn lỗ bầu dục (tăng tỷ lệ tử vong,
tắc mạch não và các biến chứng gần khác). Rối loạn
chức năng thất phải là yếu tố nguy cơ đáng chú ý
khác: dự báo tiên lượng xấu, đặc biệt ở bệnh nhân
huyết động không ổn định. 10% bệnh nhân huyết
động ổn định có rối loạn chức năng thất phải sẽ tiến
triển thành sốc tim, với tỷ lệ tử vong vượt quá 50%
do tắc mạch phổi tái phát, nhất là ở bệnh nhân tuổi
cao, mới sau phẫu thuật xương hoặc chấn thương,
huyết áp thấp. Tuy còn phải nghiên cứu thêm nữa,
song dường như thuốc tiêu sợi huyết đã góp phần
làm giảm tỷ lệ tử vong ở nhóm tắc mạch phổi huyết
động ổn định có rối loạn chức năng thất phải (MAPPET).
6. Xạ hình phổi (scintigraphy): Xạ hình phổi là
phương tiện chẩn đoán gián tiếp vì không thể phát
hiện được bản thân huyết khối mà chỉ phát hiện hậu
quả là các vùng khuyết về tưới máu. Hình ảnh xạ
hình tưới máu phổi bình thường cho phép loại trừ
chẩn đoán tắc mạch phổi. Khả năng chẩn đoán tắc
mạch phổi của hình ảnh vùng khuyết tưới máu có thể
chia thành 3 loại: cao, trung bình và thấp. Hình ảnh
có khả năng cao cho phép chẩn đoán đúng tới 85%.
Tuy nhiên phần lớn (60%) bệnh nhân nghi tắc mạch
phổi trên lâm sàng chỉ có những hình ảnh có khả
năng chẩn đoán thấp hoặc trung bình nhất là ở bệnh
nhân có tiền sử COPD, mà trong đó tắc mạch phổi
thực sự chỉ chiếm 25%. Mặc dù kết hợp với khả năng
chẩn đoán tắc mạch phổi dựa vào lâm sàng sẽ nâng
cao độ chính xác song cũng chỉ chẩn đoán đúng
khoảng một phần ba số bệnh nhân. Ngược lại, dù
hình ảnh xạ có khả năng thấp cũng không loại trừ
được chẩn đoán vì có tới 40% là tắc mạch phổi nếu
khả năng tắc mạch trên lâm sàng cao.
Dù vậy, xạ hình phổi vẫn rất có ích để quyết
định hướng xử trí: hình ảnh xạ hình phù hợp với lâm
sàng có khả năng thấp cho phép loại trừ tắc mạch
phổi, hình ảnh xạ hình phù hợp với lâm sàng có khả
năng đúng cao đồng nghĩa với việc phải điều trị.
Những phương tiện khác như siêu âm tìm huyết khối
tĩnh mạch sâu, chụp động mạch phổi hay phim CT sẽ
dùng để lựa chọn phương pháp điều trị cho hai nhóm
trên cũng như giúp cho chẩn đoán khi không phù hợp
khả năng chẩn đoán giữa lâm sàng và ảnh xạ hình
phổi, chứ không nên chỉ dựa vào lâm sàng...
7. Chụp cắt lớp tỷ trọng vi tính (CT thường, CT
xoắn ốc, CT chùm điện tử): Chụp CT xoắn ốc có
dùng thuốc cản quang hoặc chụp CT chùm điện tử
(electron beam CT) là biện pháp chẩn đoán không
xâm lấn có nhiều ưu thế, bổ sung hoặc thay thế cho
ghi hình phóng xạ phổi kinh điển. CT xoắn ốc được
nhiều nơi coi là biện pháp đầu tay để chẩn đoán do
kỹ thuật chụp nhanh (chỉ trong một lần nín thở), đỡ
phức tạp và ít phụ thuộc hơn, phát hiện được giãn
thất phải so với phương pháp chụp mạch phổi truyền
thống; hình ảnh rõ nét và đầy đủ hơn (cả nhu mô và
mạch máu) so với ghi hình phóng xạ.
Biểu hiện của tắc mạch phổi trên phim CT rõ
ràng trong đa số (90%) trường hợp: các hình khuyết
một phần hay hoàn toàn trong lòng mạch, hay dấu
hiệu “đường ray” (dòng chảy giữa huyết khối bập
bềnh trong lòng mạch và thành mạch). Đối với tắc
thân ĐMP, tắc ĐMP tại thùy hoặc phân thùy phổi thì
chụp CT có độ chính xác ≈85% (độ nhậy và đặc hiệu
đều ≈94%, thậm chí 100% ở nhóm bệnh nhân nặng
hoặc có tăng gánh thất phải). Hình ảnh dương tính
giả có thể do hạch rốn phổi to gây xẹp phổi, mỡ
trung thất, phù quanh mạch (suy tim ứ huyết), bơm
thuốc cản quang chậm... Hình ảnh âm tính giả có thể
gặp khi đánh giá các động mạch nhỏ của hạ phân
thùy phổi, hoặc những vùng ĐMP xuất phát không
theo chiều dọc, hoặc khi có tắc TMC trên, có luồng
thông trong tim, trong phổi gây giảm cản quang các
ĐMP. Độ chính xác của chụp CT chỉ giảm ở nhóm
bệnh nhân tắc mạch phổi nhỏ (dưới hạ phân thùy), là
nhóm chiếm tỷ lệ ít (6% các trường hợp tắc mạch
phổi) và tiến triển vẫn tốt dù không dùng thuốc
chống đông. Sau khi chụp CT phổi có bơm thuốc,
lượng cản quang trong hệ tĩnh mạch vẫn đủ để đánh
giá tiếp huyết khối trong tĩnh mạch sâu vùng chân,
vùng bụng, khung chậu và TMC dưới mà không tốn
thêm thời gian (≈5 phút), rất cần nếu bệnh nhân có
chỉ định đặt dụng cụ lọc trong TMC dưới.
8. Chụp cộng hưởng từ hạt nhân (MRI): Chụp cộng
hưởng từ hạt nhân cũng là một biện pháp chẩn đoán
không xâm lấn, cho phép đánh giá về hình thái giải
phẫu-chức năng của tưới máu phổi cũng như chức
năng thất phải. So với chụp CT hay chụp mạch phổi,
MRI còn có các ưu điểm như: tránh ngộ độc thận do
thuốc cản quang, chụp hệ tĩnh mạch ngay trong một
thì, độ nhậy và đặc hiệu rất cao để phát hiện huyết
khối tĩnh mạch sâu và huyết khối ở ĐMP. Tuy nhiên
thời gian chụp kéo dài (15-30 phút) gây nhiều bất lợi
nhất là nhóm bệnh nhân có huyết động không ổn
định. Do đó, MRI cũng ít được ứng dụng trong chẩn
đoán tắc mach phổi.
9. Chụp động mạch phổi: Chụp chọn lọc động mạch
phổi có thể coi là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác
định hoặc loại trừ tắc mạch phổi. Nên chỉ định khi đã
có tụt huyết áp, trụy mạch hoặc không chẩn đoán
được bằng phương tiện khác. Tuy nhiên không phải
chỗ nào cũng thực hiện được và luôn có nguy cơ tử
vong dù nhỏ (< 0,3%) khi chụp, nhất là nhóm nặng
có áp lực cuối tâm trương thất trái cao hoặc tăng áp
động mạch phổi. Chống chỉ định tương đối ở bệnh
nhân có thai, nguy cơ chảy máu cao, suy thận và có
huyết khối trong tim phải. Có thể chụp bằng ống
thông đi qua tĩnh mạch đùi (không thể nếu bệnh nhân
đã đặt lưới lọc TMC dưới, có nguy cơ làm bong
huyết khối ở vùng chậu đùi hoặc TMC dưới và dễ
chảy máu nếu dùng thuốc tiêu sợi huyết), đường TM
cánh tay (khó lái ống thông, dễ co thắt TM nhất là
khi sốc hoặc dùng thuốc vận mạch liều cao) hoặc TM
cảnh trong và TM dưới đòn (chống chỉ định nếu
dùng chống đông đủ liều). Trước khi chụp nên thông
tim để đánh giá cung lượng tim, shunt, mức độ rối
loạn huyết động và nguy hiểm để phòng ngừa, chọn
loại và lượng thuốc cản quang... Những thay đổi
huyết động tùy vào mức độ tắc (bán định lượng trên
phim chụp) bao gồm: tăng áp động mạch phổi (thứ
phát do tắc mạch lớn), áp lực nhĩ phải và cuối tâm
trương thất phải tăng, áp lực cuối tâm trương thất trái
và cung lượng tim giảm. Huyết khối thể hiện qua
hình ảnh cắt cụt hoặc khuyết tròn trong lòng mạch
kèm theo giảm tưới máu vùng phổi chi phối.
Nhiều tác giả đã đặt dấu hỏi về sự cần thiết
phải chụp động mạch phổi trước khi can thiệp tích
cực như dùng thuốc tiêu sợi huyết thậm chí phẫu
thuật lấy huyết khối do nguy cơ chảy máu, biến
chứng và làm chậm trễ chẩn đoán trong khi có những
biện pháp không xâm lấn chính xác khác. Tuy nhiên,
chụp động mạch phổi sẽ là bắt buộc nếu áp dụng các
biện pháp lấy huyết khối hoặc nong huyết khối theo đường ống thông.
10. Phát hiện huyết khối tĩnh mạch sâu: Đa phần
huyết khối tĩnh mạch chi dưới (HKTMCD) không có
triệu chứng rõ ràng mà việc phát hiện phải dựa vào:
siêu âm Doppler mầu mạch máu, MRI hay chụp cản
quang hệ tĩnh mạch. Chụp cản quang hệ tĩnh mạch
hiện rất ít được sử dụng, MRI lại quá phức tạp, nên
siêu âm Doppler mầu mạch máu là phương tiện lý
tưởng để phát hiện huyết khối tĩnh mạch sâu, cho dù
ít tin cậy ở nhóm không biểu hiện triệu chứng hoặc
khi đánh giá huyết khối TMC dưới. 40% bệnh nhân
huyết khối TM sâu có tắc mạch phổi khi làm xạ hình
dù không có triệu chứng lâm sàng. Cho dù các biện
pháp trên không thể chẩn đoán xác định tắc mạch
phổi, song việc phát hiện huyết khối TM sâu rất quan
trọng để quyết định hướng xử trí. Bản thân việc tồn
tại huyết khối TM đoạn gần đã có chỉ định điều trị
thuốc chống đông dù lâm sàng không biểu hiện tắc
mạch phổi, ngược lại nếu không có huyết khối ở TM
gốc chi, bẹn, chậu..., không còn nguy cơ tắc mạch
thêm thì dù đã có tắc mạch phổi nhỏ vẫn có thể bỏ
qua thuốc chống đông. Tất nhiên phải rất thận trọng
khi kết luận ở nhóm bệnh nhân có chức năng tim
phổi hạn chế, ít hoạt động hoặc huyết khối hình
thành từ nơi khác (nhĩ phải, TMC...). Mặt khác siêu
âm mạch có thể làm lại nhiều lần nếu vẫn nghi ngờ.
C. Chẩn đoán phân biệt
1. Nhồi máu cơ tim cấp.
2. Viêm phổi thuỳ.
3. Suy tim trái cấp.
4. Tăng áp động mạch phổi tiên phát.
5. Cơn hen phế quản.
6. Viêm màng ngoài tim.
7. Tràn khí màng phổi.
8. Gãy xương sườn.
9. Viêm khớp sụn sườn.
10. Đau cơ, đau thần kinh liên sườn.
III. Điều trị
Bệnh nhân tắc động mạch phổi có nguy cơ tử vong, huyết
khối tái phát hoặc biến chứng mạn tính. Tỷ lệ tử vong có thể lên
tới 30% nếu không điều trị.
Ngay khi nghi ngờ tắc mạch phổi nên tiêm trực tiếp tĩnh
mạch ngay 5.000-10.000 đơn vị Heparin nếu không có chống
chỉ định, rồi tiếp tục chẩn đoán xác định. Nếu đã loại trừ tắc
mạch phổi thì dừng Heparin, nếu có chẩn đoán xác định thì lựa
chọn điều trị phụ thuộc vào tình trạng huyết động của bệnh
nhân. Khi huyết động suy sụp nặng gây tụt huyết áp hoặc sốc,
cần nhanh chóng mở thông chỗ tắc mạch phổi bằng thuốc tiêu
huyết khối và/hoặc thủ thuật can thiệp điều trị huyết khối. Nếu
thất bại hoặc chống chỉ định, nên tiến hành phẫu thuật cấp cứu
lấy huyết khối. Nếu thành công, tiếp tục duy trì bằng Heparin và
thuốc kháng vitamin K. Bệnh nhân tắc mạch nhỏ hoặc thậm chí
tắc mạch diện rộng nhưng huyết động ổn định được điều trị
bằng Heparin gối với thuốc chống đông đường uống. Tắc mạch
phổi tái phát hoặc chống chỉ định dùng kháng vitamin K, thì nên
xem xét đặt dụng cụ lọc (filter) ở tĩnh mạch chủ dưới để phòng huyết khối.
A. Các biện pháp hồi sức cho NMP diện rộng
1. Bệnh nhân nghi ngờ tắc mạch phổi diện rộng thường
phải hồi sức tích cực để ổn định huyết động ngay cả
trong lúc chẩn đoán.
2. Nếu đau ngực nhiều có thể dùng thuốc giảm đau.
3. Nếu ôxy máu giảm nặng, ít đáp ứng với thở ôxy qua
mặt nạ úp vào mũi, cần đặt ống nội khí quản và
thông khí nhân tạo. Đặt nội khí quản và thông khí
nhân tạo có thể làm nặng thêm tình trạng suy sụp
huyết động do: (1) thuốc gây ngủ dùng khi đặt ống
nội khí quản hoặc thở máy sẽ gây giãn mạch đồng
thời làm giảm/trơ tác dụng của catecholamine, (2)
thở máy làm giảm lượng máu TM trở về và tăng sức
cản mạch phổi. Do đó cần cân nhắc thận trọng giữa
lợi ích và nguy cơ của bản thân việc đặt nội khí quản,
kỹ thuật tiến hành và các thuốc hỗ trợ. Etomidate là
thuốc giảm đau gây ngủ lý tưởng vì ít ảnh hưởng đến
huyết động. Thở máy áp lực dương làm cải thiện tốt
ôxy máu do tắc mạch phổi hay có xẹp phổi.
4. Thông thường, truyền 1-2 lít dịch muối sẽ nâng được
huyết áp ở bệnh nhân sốc không rõ nguyên nhân.
Cung lượng tim sẽ tăng lên ở bệnh nhân tắc mạch
phổi diện rộng khi chưa tụt huyết áp nếu truyền
500ml Dextran. Tuy nhiên, ở bệnh nhân tụt huyết áp
có rối loạn chức năng thất phải nặng, thể tích và áp
lực buồng thất phải cao làm tăng sức ép lên thành tim
và/hoặc gây thiếu máu thất phải, đẩy lệch vách liên
thất quá mức sang trái gây rối loạn khả năng giãn
và/hoặc đổ đầy thất trái. Khi đó truyền dịch quá mức
càng làm nặng thêm tình trạng trên cũng như rối loạn
chức năng thất phải nhiều hơn, vì thế nếu áp lực
buồng tim phải cao hoặc có biểu hiện suy tim phải thì
việc truyền dịch cần phải rất thận trọng và nên dùng
thuốc vận mạch sớm.
5. Tỷ lệ sống của bệnh nhân tắc mạch phổi diện rộng
phụ thuộc vào việc duy trì áp lực động mạch chủ đủ
để cấp máu mạch vành nuôi dưỡng cho thất phải
đang suy. Noradrenaline thông qua thụ thể α (gây co
động mạch-tăng áp lực tưới máu mạch vành và gây
co tĩnh mạch-tăng lượng máu tĩnh mạch trở về tim)
đồng thời thông qua thụ thể β1 (tăng co bóp cơ tim
hơn nữa) cho phép cải thiện rõ rệt chức năng thất
phải. Dobutamine tuy tăng cung lượng tim và khả
năng vận chuyển ôxy song lại thay đổi tỷ lệ thông
khí/tưới máu (V/Q) và làm giảm PaO2 ở bệnh nhân
tắc mạch phổi diện rộng có sốc, hơn nữa thuốc gây
giãn mạch ngoại vi thông qua thụ thể β2. Vì thế nếu
tắc mạch phổi diện rộng, nên chọn Dobutamine nếu
hạ huyết áp ít-vừa và Noradrenaline nếu sốc nặng,
tuy nhiên khi đó nồng độ catecholamine nội sinh đã
đạt đến mức rất cao nên đáp ứng với các thuốc vận
mạch sẽ kém, có khi không có tác dụng mà còn gây
rối loạn nhịp.
B. Heparin
- Tiêm thẳng TM 5000 đv tiếp theo truyền TM
1000 đv/giờ, kiểm tra thời gian throboplastin bán
phần (aPTT) để điều chỉnh liều Heparin sao cho
aPTT trong khoảng 1,5 - 2,5 lần thời gian chứng.
nhỏ - Có thể thay bằng dùng Heparin trọng lượng
phân tử thấp liều 1 mg/kg tiêm dưới da x 2
lần/ngày.
- Dùng kháng vitamin K, gối từ ngày thứ 3-4,
ngừng Heparin sau 7-10 ngày.
NMP lớn
(diện rộng)
- 7000 -10 000 đv tiêm thẳng TM, sau đó truyền
tốc độ 1000 - 2000 đv/giờ, kiểm tra thời gian
aPTT để điều chỉnh liều Heparin sao cho aPTT
trong khoảng 1,5 - 2,5 lần thời gian chứng.
- Dùng kháng vitamin K, gối từ ngày thứ 3-4,
ngừng heparin sau 7-10 ngày (khi đã ổn định).
Các thuốc kháng vitamin K (Warfarin, Cumadin...) cần
được dùng gối vào từ ngày thứ 3-4 sau khi dùng Heparin vì
thời gian có tác dụng của các thuốc này muộn. Cần điều
chỉnh liều sao cho INR trong khoảng 2,0 đến 3,0. Warfarin
nên dùng bắt đầu bằng liều 5 mg/ngày. Thời gian dùng thuốc
này từ 3-6 tháng sau khi bệnh nhân ra viện. Nếu bệnh nhân
còn có những tình trạng tăng đông (đã nói trên) thì vẫn nên
tiếp tục kéo dài.
C. Thuốc tiêu huyết khối
1. Tác dụng nhanh chóng làm tan cục huyết khối gây
nghẽn ĐMP, giảm tải và hồi phục tình trạng suy tim
phải cấp. Thuốc tiêu huyết khối so với Heparin làm
giảm đáng kể tỷ lệ tử vong sau 30 ngày (4,7 so với
11,1%), giảm nguy cơ tái phát nghẽn mạch phổi (7,7
so với 18,7%) và giảm nguy cơ phát triển bệnh lý
tăng áp động mạch phổi do thuyên tắc mạn tính.
2. Điều trị tiêu huyết khối được chỉ định cho bệnh nhân
suy sụp huyết động: tụt huyết áp, thiểu niệu, giảm
ôxy máu nặng. Một số tác giả còn chỉ định cho
những trường hợp rối loạn chức năng thất phải trên
siêu âm.
3. Các thuốc tiêu sợi huyết dường như đều có hiệu quả
và an toàn như nhau nếu sử dụng với liều tương
đương (Bảng 26-3). Nếu dùng Streptokinase hoặc
APSAC (Anistreplase hay Antisoylated Plasminogen
Streptokinase Activator Complex) thì nên phối hợp
100 mg Hydrocortisone để giảm các tác dụng phụ.
4. Chống chỉ định bao gồm: các bệnh lý nội sọ, nội
tủy, chảy máu trong, mới phẫu thuật lớn hoặc chấn
thương nặng (< 10 ngày), tăng huyết áp không kiểm
soát được, tiền sử dị ứng hoặc mới dùng thuốc (riêng
với Streptokinase hoặc APSAC). Ngược với NMCT,
tiêu huyết khối vẫn có tác dụng điều trị trong vòng
10-14 ngày cho các bệnh nhân nhồi máu phổi kể từ
khi khởi phát. Hiệu quả là tương đương dù dùng
đường tĩnh mạch ngoại vi hay trực tiếp qua ống
thông vào ĐMP. Ngừng Heparin trước và sau khi
dùng thuốc tiêu sợi huyết, đo aPTT và fibrinogen
máu để quyết định thời điểm dùng tiếp Heparin. Nếu
aPTT vẫn gấp đôi chứng hoặc fibrinogen < 1g/l thì
làm xét nghiệm này 4giờ/lần cho tới khi có thể dùng
lại an toàn Heparin, sau đó gối với kháng vitamin K
ít nhất trong năm ngày. Biến chứng chính khi dùng
thuốc tiêu sợi huyết là chảy máu nặng (≈12%, tương
đương giữa các thuốc tiêu sợi huyết), trong đó xuất
huyết nội sọ khoảng 0,5-2,1%. Streptokinase hoặc
APSAC có thể gây dị ứng như nóng bừng, nổi ban,
sốt (5-7%), đáp ứng tốt với corticoid và kháng
histamine dù sốc phản vệ rất hiếm khi xảy ra (<0,5%).
D. Can thiệp qua da và phẫu thuật
1. Đặt dụng cụ lọc ở tĩnh mạch chủ dưới xuyên qua
da để ngăn ngừa nguy cơ tắc thêm ĐMP khi bệnh
nhân có biểu hiện của HKTMCD. Ngày nay người ta
thường dùng loại ô lọc (Green Field) đặt ngay ở tĩnh
mạch chủ dưới, dưới chỗ đổ vào của hai tĩnh mạch
thận. Có thể đi bằng đường tĩnh mạch đùi bên không
bị tắc hoặc đi từ đường tĩnh mạch nền.
Hiện nay người ta đang thử nghiệm dùng dụng
cụ đặc biệt (Angio - Jet) để hút cục máu đông qua
ống thông tim (catheter), phương pháp này bước đầu
tỏ ra có triển vọng.
2. Phẫu thuật để lấy cục máu đông trong động mạch
phổi là phẫu thuật nặng với tỷ lệ tử vong rất cao, khó
thực hiện ở các trung tâm y tế nhỏ. Phẫu thuật chỉ
được chỉ định khi bệnh nhân có tình trạng rất nặng
với suy thất phải nhiều, huyết áp tụt và chụp mạch
phổi hoặc cộng hưởng từ chứng minh được cục tắc ở
mạch lớn (thân động mạch phổi hoặc nhánh lớn).
E. Ngăn ngừa nguy cơ và điều trị HKTMCD
Vì HKTMCD là một trong những nguyên nhân
hàng đầu gây NMP, nên việc ngăn ngừa và điều trị kịp
thời HKTMCD cũng là ngăn ngừa NMP.
1. Yếu tố nguy cơ của HKTMCD:
a. Tình trạng bệnh lý hệ tĩnh mạch, tổn thương
mạch, hoặc tình trạng tăng đông thứ phát:
• Các phẫu thuật nặng (đặc biệt là các phẫu
thuật vùng chi dưới, tiểu khung).
• Chấn thương (đặc biệt là gãy xương đùi, chấn
thương sọ não, và tuỷ sống).
• Suy tim ứ huyết, giảm cung lượng tim.
• Các bệnh ác tính.
• Phụ nữ có thai.
• Dùng thuốc tránh thai kéo dài.
• Béo phì.
• Giãn tĩnh mạch chi dưới.
• Bệnh viêm đại trực tràng.
• Tuổi già.
• Hội chứng thận hư.
• Nhiễm trùng.
b. Tình trạng tăng đông tiên phát:
• Thiếu hụt yếu tố Antithrombin III.
• Thiếu hụt Protein C.
• Thiếu hụt Protein S.
• Rối loạn Plasminogen và sự hoạt hoá.
• Bệnh đái ra hemoglobin kịch phát về đêm.
• Bệnh giảm tiểu cầu gây ra bởi Heparin.
• Kháng thể kháng lupus (anticoagulant hoặc anticardiolipin).
• Rối loạn tăng sinh tuỷ xương.
• Bệnh đa hồng cầu.
2. Chẩn đoán HKTMCD
a. Lâm sàng thường là xuất hiện sưng, đau, căng
một chi. Một số trường hợp triệu chứng lâm sàng
không rõ ràng mà chỉ đến khi xuất hiện NMP mới
phát hiện ra có HKTMCD.
b. Chẩn đoán xác định dựa vào chụp hệ tĩnh mạch,
tuy nhiên đây là thăm dò chảy máu và gây khó
chịu cho bệnh nhân.
c. Siêu âm Doppler tĩnh mạch là xét nghiệm rất hữu
ích, cho phép chẩn đoán tốt.
3. Điều trị HKTMCD
a. Heparin tiêm TM 5.000 đơn vị sau đó truyền TM
tốc độ 1.000 đv / giờ liên tục trong 7 - 10 ngày.
b. Heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH) hiện
được coi là thuốc tốt để điều trị thay cho Heparin
thường trong điều trị huyết khối tĩnh mạch chi
dưới. Các thuốc này có nhiều ưu điểm hơn là tác
dụng kéo dài, không phải theo dõi bằng các xét
nghiệm khi dùng, ngoài tác dụng chống yếu tố
Xa còn cả tác dụng chống yếu tố II tiểu cầu.
c. Dùng gối từ ngày thứ 3-4 một loại kháng vitamin
K (Warfarin®, Sintrom®) và kéo dài vài tháng.
d. Hiện nay một số tác giả ưa dùng các thuốc tiêu
sợi huyết (Streptokinase, Urokinase, rt-TPA...),
tuy nhiên kết quả chưa vượt trội hơn phương thức
điều trị thông thường và rất đắt tiền.
e. Can thiệp đặt dụng cụ lọc (phin lọc) ở tĩnh mạch
chủ dưới để ngăn ngừa cục máu đông bắn lên
động mạch phổi gây NMP.
Bạn đang đọc truyện trên: truyentop.pro